编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性人体细胞系代谢物，最主要的在病源体侵入时由巨噬人体细胞系和中性粒细胞系粒人体细胞系诞生。Tau-Cl已经知道存在除菌和抵抗疾病毒角色，但其在抵抗疾病毒天先性免疫抗体用中的主要角色尚不明了。

2025年1月，河北高校赵伟团队协作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了淀粉酶质呈现质谱探测服务培训。

简体中文题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

干扰指数公式：10.7 （2025.01）

玩家方：山东大学

深入分析建材：人源beads

拜谱出示技术水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

枝术路径：

PART.01

的研究但是

Tau-Cl抑制性IFN-β表明 探析出现 ，类病毒影响会议简讯调受损细胞内Tau-Cl的情况。Tau-Cl采用促进会IRF3的氧化的遮盖（Cys222和Cys371），阻止IRF3的磷过酸和核转位，因而阻绝IRF3和IFN-β初始化子区域划分的融入，终于阻止I型侵扰素的引发。 Tau-Cl利于艾滋病毒粘贴 Tau-Cl不抑制性了I型干拢素的行成，还利于了类病毒码影响在休内和离体的被拷贝。研究表面，Tau-Cl处里的小鼠在类病毒码影响影响后行为 出更造成的免疫抗体生殖细胞浸润性和越高的类病毒码影响载量。 Tau-Cl分析IRF3钝化以调节其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS讲解。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl遏制IRF3更改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容个人总结

Tau-Cl力促了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，那就是属于保持I型骚扰素转录的关键点转录指数。Tau-Cl克制IRF3的磷过酸和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β开机启动子区的融合。对此，小说作者决定Tau-Cl是IRF3驱动器的抗病性毒先天性的反应的内源性克制指数，并按照决定宿体微学习环境揭露了宏病毒的免疫系统漏掉体系。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生了中的功效提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱菌物提供了膳食纤维质表达质谱验测服务项目。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、汉语翻译后掩盖组、产生组学以其几组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考虑文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492